Szukaj

Neuroaspis plp10 Nowa doustna formuła dla pacjentów z SM

Marek, 10.01.2021
Neuroaspis plp10 Nowa doustna formuła dla pacjentów z SM

Czym jest Neuroaspis PLP10?

Stwardnienie rozsiane to złożona choroba wieloczynnikowa, która jest skutkiem wzajemnego oddziaływania czynników środowiskowych i predyspozycji genetycznych. Razem czynniki te uruchamiają kaskadę zdarzeń pociągających za sobą uruchomienie układu odpornościowego, uszkodzenie osłonki mielinowej, aksonów i gleju w wyniku stanu zapalnego, regenerację czynnościową i strukturalną, glejozę i neurodegenerację. Do mechanizmów
zaangażowanych w te procesy należy zaliczyć stan zapalny, w którym bierze udział układ immunologiczny, stres oksydacyjny i ekscytotoksyczność. Wszystkie te mechanizmy przyczyniają się do uszkodzenia oligodendrocytów i neuronów, a nawet do śmierci komórek, czego skutkiem jest progresja choroby. Coraz częstsze występowanie SM, w połączeniu z tylko częściową skutecznością i działaniami
niepożądanymi dostępnych metod leczenia, sprawia, że konieczne jest opracowanie nowych, innowacyjnych, bardziej skutecznych, bezpiecznych i zapobiegawczych strategii terapeutycznych. Ostatnie badania wykazały, że w patogenezę SM zaangażowanych jest wiele zmiennych, które stale wchodzą ze sobą w interakcje, oraz liczne wzajemnie ze sobą powiązane procesy. 

Zawartość poszczególnych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA, ang. polyunsaturated fatty acids) w fosfolipidach błonowych odgrywa istotną rolę w rozwoju stanu zapalnego związanego i niezwiązanego z układem odpornościowym. U pacjentów z SM odnotowywano niedobory PUFA i przeciwutleniaczy, a także obniżoną wydajność komórkowych mechanizmów antyoksydacyjnych.
Przyczyna niedoborów PUFA jest niejasna; może wynikać ze zmian metabolicznych i odżywczych.

Zaostrzony lub niekontrolowany stan zapalny przyczynia się do
rozwoju kilku ostrych i przewlekłych schorzeń; charakteryzuje się
wytwarzaniem cytokin prozapalnych, eikozanoidów wywodzących się od
kwasu arachidonowego (AA, ang. arachidonic acid) (prostaglandyn (PG),
tromboksanów (TX), leukotrienów (LT) i innych utlenionych
pochodnych) oraz innych czynników zapalnych, na przykład
reaktywnych form tlenu (ROS, ang. reactive oxygen species), tlenku
azotu (NO) i białek adhezyjnych. W czasie stanu zapalnego
homeostaza glutaminianu zostaje zaburzona, ponieważ jest on uwalniany
w większych ilościach przez aktywowane komórki układu
immunologicznego. Może to doprowadzić do nadmiernej aktywacji
receptorów dla glutaminianu, co z kolei może skutkować śmiercią
ekscytotoksyczną oligodendrocytów. Patologie związane z błonami,
stan zapalny wywoływany przez układ odpornościowy, stres oksydacyjny
i ekscytotoksyczność mogą potencjalnie stanowić punkt uchwytu dla
terapii skojarzonej w leczeniu SM.

Kwasy tłuszczowe omega w leczeniu SM

Badania in vitro i in vivo wykazały, że kwasy: eikozapentaenowy
(EPA), dokozaheksaenowy (DHA), linolowy (LA) i γ-linolenowy (GLA),
przyjmowane z pożywieniem, mogą wpływać na niemal wszystkie znane
złożone sieci zdarzeń i szlaków biorących udział w patogenezie SM.
Zawartość poszczególnych kwasów tłuszczowych w błonach komórek w
mózgu może być modyfikowana suplementacją diety, ale wykazano, że
wydajność tego procesu zależy od wieku (zajmuje więcej czasu u osób
dorosłych niż w przypadku mózgu rozwijającego się) i może zleżeć od
ilości PUFA pochodzących z diety/suplementów. Zarówno badania na
ludziach, jak i na zwierzętach udowodniły, że dieta bogata w DHA i EPA
może zwiększyć udział tych PUFA w błonach komórek zapalnych, a
także może obniżyć poziom AA, biomarkera związanego ze stresem. Właściwości przeciwzapalne PUFA Ω-3 wynikają z wytwarzania PG i
TX z podwójnym wiązaniem przy 3. węglu (seria 3) oraz LT z
podwójnym wiązaniem przy. węglu (seria 5). Rezolwiny i
protektyny powstają z kwasów tłuszczowych Ω-3 na drodze szlaków
cyklooksygenazy-2/lipooksygenazy (COX-2/LOX) i ułatwiają kontrolę
stanu zapalnego w tkance nerwowej. Proliferację
limfocytów T w ostrych i przewlekłych stanach zapalnych również
można ograniczyć suplementacją PUFA Ω-3 lub Ω-6.

Witamina E jako ważny przeciwutleniacz

Ponadto witamina E jest ważnym przeciwutleniaczem, który ma zdolność
hamowania reakcji łańcuchowych zainicjowanych przez wolne rodniki. Witamina E (α-tokoferol, izoforma witaminy E) szczególnie skutecznie wymiata rodniki hydroksylowe, wodoronadtlenkowe i ponadtlenkowe, a γ-tokoferol (inna izoforma witaminy E) skuteczniej eliminuje rodniki NO. Dodatkowo α-tokoferol wykazuje inne właściwości niż przeciwutleniające, między innymi moduluje mechanizmy sygnalizacji komórkowej i funkcjonowanie układu immunologicznego, reguluje
transkrypcję i indukuje apoptozę.

Ponadto elektrofilowe pochodne kwasów tłuszczowych Ω-3, tworzone
przez COX-2 w aktywowanych makrofagach, mogą stymulować jądrowy czynnik oddechowy (NRF, ang. nuclear respiratory factor), który indukuje transkrypcję genów neuroprotekcyjnych i związanych z mechanizmami antyoksydacyjnymi, może także pobudzać receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów γ (PPARγ, ang. peroxisome proliferator-activated receptor) w odpowiedzi
przeciwzapalnej. W badaniach z udziałem zwierząt wykazano, że EPA i DHA stanowią ligandy dla receptora retinoidowego X (RXR, ang. retinoid X receptor) i korzystnie wpływają na neurogenezę. Ponadto w 2008 r. Salvati i wsp. opisali występowanie szybszej mielinizacji u zwierząt otrzymujących DHA i EPA.36 Oprócz tego wykazano, że DHA i EPA w znacznym stopniu obniżają poziom metaloproteinaz (MMP) 2, MMP-3, MMP-9 i MMP-13, które odgrywają ważną rolę w migracji limfocytów do ośrodkowego układu nerwowego poprzez przerywanie
ciągłości bariery krew-mózg; jest to ważny etap powstawania zmian w SM.

Na podstawie powyższych obserwacji można stwierdzić, że niektóre
PUFA i witaminy o właściwościach przeciwutleniających spełniają
kryterium wiarygodności biologicznej i mają potencjał, by ograniczyć
stopień nasilenia i aktywność objawów SM, a nawet stymulować
regenerację (remielinizację).

Miejsce Neuroaspis PLP10 w leczeniu SM

Unikalna kompozycja Neuroaspis, opatentowany skład i sposób wytwarzania
1:1 stosunek kwasów omega-3 do omega-6, re-estryfikowana forma trójglicerydów, 9g + 9g kwasów tłuszczowych w pojedynczej dawce, witamina E jako przeciwutleniacz.
W badaniu klinicznym wykazano, że terapia PLP10 istotnie obniżała ARR (roczny wskaźnik rzutów choroby)i ryzyko utrzymującej się progresji niewydolnośći ruchowej. Nie odnotowano żadnych poważnych działań niepożądanych.  Łącznie 41 (51%) pacjentów ukończyło trwające 30 miesięcy badanie. Według analizy zgodnej z protokołem badania, skupiającej się na pierwszorzędowych punktach końcowych, względne zmniejszenie ryzyka dla grupy PLP10 wyniosło 64%. Skumulowane prawdopodobieństwo progresji niewydolności ruchowej po upływie 2 lat wyniosło 10% w grupie PLP10 i 58% w grupie placebo.


Sprawdź:
Neuroaspis PLP10

Koszyk

Twój koszyk jest pusty

Wybierz pierwszy produkt